Patologías más comunes en el Fox Terrier de Pelo Liso


Por LCI y MVZ Rubén Alejandro Gutiérrez Castro


Historia

Los Fox Terrier de Pelo Liso se originaron en Inglaterra durante el siglo XVIII. Hasta 1860, cualquier perro que fuera rápido, ágil y lo suficientemente pequeño como para sacar a un zorro de su madriguera se llamaba Fox Terrier. Al cazador no le importaba qué estilo de Terrier se mantuviera, siempre que realizara su trabajo. En las cacerías, el perro a menudo se le llevaba en una bolsa colgada del hombro. Otras veces, el Terrier seguía a los otros perros. Cuando el zorro entraba al suelo, en algún sitio donde pudiera esconderse, se subía al Terrier para que entrara en el agujero e hiciera que el zorro saliera. Además de cazar zorros, los Fox Terrier se han utilizado con éxito para cazar, recuperar aves y rastrear ciervos.


El Fox Terrier de Pelo Liso es una de las razas puras más reconocidas universalmente. Aunque se considera un Terrier deportivo, se ve con mayor frecuencia como una mascota y un perro de exhibición.

La raza también tiene una gran aptitud como perro de trucos y se ha mostrado en todo el mundo en grupos de actuación y en circos. Una de las representaciones más famosas de la raza se encuentra en la pintura “La voz de su maestro” de Francis Barraud, que muestra a un Terrier blanco y negro mirando por el cuerno de un fonógrafo. Los derechos de esta pintura fueron adquiridos por primera vez por Victor Talking Machine Company y luego en 1929 por Radio Corporation of America (RCA).


Patologías más comunes


Hipotiroidismo Congénito.

Hormonas (endocrinas).

Gen: TPO.

Tipo de herencia: recesiva.

Esta es una condición médicamente manejable que surge de una incapacidad inherente para producir la hormona tiroxina. Los cachorros con hipotiroidismo congénito suelen estar letárgicos, con sobrepeso y una expresión facial “trágica” característica, debido al aumento de la retención de agua en los pliegues faciales. La pérdida de pelaje abdominal, así como un bocio característico, que en realidad es una glándula tiroides agrandada que intenta producir tiroxina (en vano), también son comunes. La tiroxina juega un papel en la vida esquelética temprana y el desarrollo del sistema nervioso, por lo que los cachorros con hipotiroidismo congénito pueden presentar enanismo de los huesos largos y la columna, así como retraso en el desarrollo mental.

El hipotiroidismo es una afección de por vida y se puede controlar médicamente con suplementos de tiroxina. En casos raros de hipotiroidismo no tratado, los perros pueden entrar en una condición conocida como coma mixedematoso, donde el letargo puede progresar a un estado comatoso completo con una frecuencia cardiaca reducida, frecuencia respiratoria y temperatura corporal bajas. Se trata de una situación de emergencia que requiere cuidados intensivos, pero que se puede prevenir con un diagnóstico y tratamiento tempranos.

Mielopatía Degenerativa

Cerebro y médula espinal (neurológico).

Gen: SOD1.

Tipo de herencia: recesiva.

Una enfermedad de los perros maduros. Se trata de un trastorno degenerativo progresivo de la médula espinal, que puede causar atrofia muscular y anomalías en la marcha. Los perros afectados no suelen mostrar signos hasta que tienen al menos ocho años de edad, cuando aparecen los primeros signos de degeneración neural en los nervios que inervan las extremidades traseras. Puede notar que su perro se raspa la parte superior de sus patas traseras o camina con paso vacilante y exagerado. En casos avanzados, las neuronas motoras inferiores también se ven afectadas, lo que provoca debilidad o casi parálisis de las cuatro piernas y atrofia muscular generalizada. Dada la edad avanzada en el momento de la aparición, el tratamiento de la Degenerative Mielopathy (DM, por sus siglas en inglés), tiene como objetivo que su perro se sienta cómodo en su vejez e incluye cambios de estilo de vida y fisioterapia.

La SOD1 codifica la superóxido dismutasa, una enzima importante para neutralizar los radicales libres y las especies reactivas de oxígeno, que se producen como subproducto del metabolismo celular. Si no se neutralizan, son perjudiciales para la célula y provocarán la muerte celular prematura. El primer sistema que muestra los efectos de esto es el sistema nervioso, dada la naturaleza altamente especializada y delicada de estas células. Tenga en cuenta que se informa que estas mutaciones tienen penetrancia incompleta: es decir, mientras que un perro con dos copias de esta mutación tiene una probabilidad mucho mayor de desarrollar DM que un perro con una copia de la mutación, o ninguna en absoluto, otros factores genéticos y los factores ambientales también contribuirán a que su perro desarrolle DM.


Luxación de la lente primaria (ADAMTS17).

Ojos (Oftalmológico).

Gen: ADAMTS17.

Tipo de herencia: aditivo.

Esta condición corregible quirúrgicamente, hace que el cristalino se separe espontáneamente de su residencia normal dentro de la pupila, lo que conduce a una agudeza visual reducida e irritación de los tejidos circundantes. El cristalino está suspendido dentro de la pupila mediante numerosas fibras pequeñas que se extienden entre él y un anillo de músculo dentro del iris (que permite que la pupila se dilate y encoja para adaptarse a la luz). Si estas fibras se rompen, el cristalino se cae esencialmente de la pupila. Puede apreciar visualmente la dislocación de la lente, mirando a escondidas en la pupila de su perro: casi siempre, la lente desprendida se puede ver como una media luna clara en la parte delantera o trasera del iris. Tenga en cuenta que la dislocación secundaria del cristalino puede ser causada por una serie de afecciones que incluyen traumatismos, glaucoma o ciertas enfermedades metabólicas.


Ataxia espinocerebelosa con mioquimia y/o convulsiones (KCNJ10).

Cerebro y médula espinal (neurológico).

Gen: KCNJ10.

Tipo de herencia: recesiva.

Conocido como el “más antiguo”, ¡incluso los reptiles y las especies más antiguas los tienen! Parte del cerebro, el cerebelo afina las señales motoras del cerebro a los músculos, lo que permite el equilibrio y la coordinación. Los signos de la enfermedad cerebelosa reflejan este papel: los perros tienen una marcha descoordinada (ataxia) con movimientos forzados de las piernas como un “soldado de juguete”. Pueden mostrar “temblores de intención”, en los que una extremidad estirada o la cabeza se sacude cada vez más violentamente a medida que se acerca a su objetivo. En reposo, los perros a veces muestran un “balanceo troncal”; sus músculos espinales han perdido su ajuste fino, tirando de la columna vertebral (y todo lo que se adjunta a ella) hacia adelante y hacia atrás en una lucha por mantener el equilibrio.

Los músculos de los ojos también han perdido este ajuste fino, lo que lleva a un movimiento ocular rítmico (nistagmo). La mayoría de las enfermedades cerebelosas se caracterizan por estos síntomas, con pocos factores distintivos además de la edad de aparición. A menos que se sospeche una base genética debido a la edad, raza o antecedentes del perro, se deben realizar diagnósticos para descartar causas infecciosas, inflamatorias o neoplásicas. Realice pruebas para prácticamente todas las enfermedades del cerebelo con una base genética conocida, reduciendo así el tiempo y los gastos necesarios para llegar a un diagnóstico.


La ataxia espinocerebelosa (SCA) con mioquimia, convulsiones o ambos, es un trastorno hereditario de aparición juvenil. Aunque originalmente se identificó en el grupo Russell Terriers, la mutación también se ha identificado en poblaciones de Fox Terrier de Pelo Liso, Toy Fox Terrier y Tenterfield Terrier (en Fox Terrier la enfermedad se denomina “ataxia hereditaria”). KCNJ10 es un canal de iones de potasio vital para mantener un estado relativamente poco excitante en el sistema nervioso central. La pérdida de esta actividad de KCNJ10 conduce a un aumento de la excitabilidad y activación de las neuronas, lo que explica los signos clínicos observados de ataxia cerebelosa, convulsiones y mioquimia. El signo clínico más significativo del trastorno es la ataxia cerebelosa; los perros afectados a menudo también muestran mioquimia, un temblor involuntario de un grupo de músculos o parte de un solo músculo, convulsiones o ambos. Los perros afectados suelen comenzar a mostrar signos entre los dos y los diez meses de edad. A medida que avanza la enfermedad, el temblor muscular o la mioquimia pueden llegar a un punto en el que los perros se sobrecalienten; las convulsiones también pueden volverse progresivamente más graves. En los terriers del grupo Russell, el SCA se ha asignado a una mutación en el gen KC.


Luxación patelar

Se trata de una patología cuya etiología es congénita, es decir que ningún animal nace con las patelas luxadas, sino que durante el desarrollo del paciente se irán luxando. Sin embargo, estos pacientes de forma genética nacen con una variación en la angulación del cuello femoral (coxa vara o coxa valga) lo cual será el detonante para la posterior luxación patelar.

Por otra parte, la etiología también puede ser traumática aunque es poco común, estos pacientes después de un accidente presentarán una rotura del retináculo ya sea medial o lateral de la rodilla, causando una luxación patelar.


Hace más de dos décadas se hablaba que los perros de razas toy, habitualmente presentaban luxación medial de patela mientras que los de razas grandes y gigantes solía ser luxación lateral. No obstante, recientemente M.P. Kowaleski, R.J. Bodrieau y A. Pozzi, hablan que la luxación medial de patela en razas grandes y gigantes tiene una incidencia de un 67 % sobre un 33 % que se presenta lateral.


Los gatos también presentan luxación de patela, pero con menor incidencia que en perros. Es una patología poco frecuente en esta especie y desgraciadamente existe poca bibliografía. Es más común la luxación medial que la lateral y habitualmente es congénita. Existe una mayor incidencia en razas Devon Rex y Abisinio. En estos pacientes lo que aprecian los propietarios es un cambio de hábitos. Presentan renuencia a saltar o subir a camas, sofás, etc.


La luxación patelar no es una enfermedad “per se”, sino que es el signo clínico de un problema. La patela no es la culpable, simplemente es un testigo de lo que está pasando en el mecanismo extensor de la rodilla”. Esto se debe a una mala alineación de la extremidad (desalineación del mecanismo extensor de la rodilla). El mecanismo extensor de la rodilla comprende el músculo cuádriceps, la patela, el ligamento patelar y la tuberosidad tibial. Si estos cuatro compenentes no forman un eje recto habrá por consiguiente una luxación patelar.


Fisiopatología de la luxación patelar medial


Tal y como se comentó anteriormente, la luxación patelar medial comienza por una disminución en el ángulo del cuello del fémur, es decir una “coxa vara” aunada a un ángulo de anteversión reducido. Estos cambios harán que el cuádriceps se desplace hacia medial, llevándose consigo la patela.


Una vez estando la patela luxada habrá fuerzas de presión sobre la parte medial de la fisis femoral, lo que hará que disminuya el crecimiento por medial del fémur distal y siga creciendo por lateral, causando un “varo femoral distal”. También se presentará una torsión externa del fémur distal. Al estar el mecanismo extensor de la rodilla desplazado a medial, provocará una rotación medial de la tibia.


El surco troclear presentará cambios como disminución de profundidad, hipoplasia del labio troclear medial, hipoplasia del cóndilo femoral medial y eburnación (úlcera) del labio troclear medial e incluso de la patela. También habrá contractura de los tejidos blandos (cápsula articular, retináculo, fibrosis del vasto medial).

Examen ortopédico de la luxación patelar –aplomos–

Genu valgo en luxación lateral de patela.

Genu varo en luxación medial de patela.


Luxación grado I

La patela no se sale del surco troclear de forma habitual a menos que bajo sedación metamos el dedo en el surco troclear y luxemos la patela.


Luxación grado II

La patela vive habitualmente en el surco troclear, pero cuando hay una rotación medial o lateral de la tibia, la rótula se luxa hacia medial o lateral respectivamente.


Luxación grado III

La patela vive fuera del surco troclear, ya sea en medial o lateral, pero manualmente somos capaces de meterla en el surco.


Luxación grado IV

La patela vive fuera del surco troclear y aún bajo sedación somos incapaces de llevarla a su sitio. La cojera intermitente, característica de luxación patelar, generalmente es evidente en pacientes con luxación de rótula grado II. En aquellos pacientes con luxación patelar grado IV, donde existe una contractura de tejidos blandos se presenta un signo llamado “andar de cangrejo”, y se refiere a la imposibilidad de extender la articulación de la rodilla.

Bibliografía:

Awano et al 2009, Shelton et al 2012, Capuccio et al 2014.

Pettigrew et al 2007, Fyfe et al 2003.

Farias et al 2010, Gould et al 2011.

Gilliam et al 2014, Rohdin et al 2015.

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