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Enfermedades del Border Collie

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Por MVZ Irma Paulina Rodríguez 

Co autora: Bárbara Andrea de la Parra | Criadora de Borders collie de trabajo y deporte


Si bien vamos a hablar sobre una raza tan maravillosa como el Border Collie, de sus infinitas cualidades —como su inteligencia, versatilidad, velocidad, utilidad, temperamento, etc.—, también debemos conocer las enfermedades que puede llegar a padecer y/o transmitir a su descendencia, así como la forma de prevenirlas.


Antes de comenzar, vamos a entender algunos términos y algunas características que presentan los seres vivos:


• Cromosoma: son estructuras compuestas por ADN y proteínas, portadoras de la información genética; dicho en otras palabras, contienen genes.

• Gen: segmento específico de ADN que codifica una proteína o función particular. Por ejemplo, determina el color de ojos o el funcionamiento de la barrera hematoencefálica.

• Alelo: es una variante o parte de un gen; cada individuo hereda dos alelos para cada gen, uno de cada progenitor. Por ejemplo, heredar un ojo azul (alelo del padre) y uno marrón (alelo de la madre).


En resumen, se podría decir que los cromosomas son libros que contienen genes (páginas del libro), los cuales contienen alelos (párrafos específicos del libro). Y bueno, a todo esto, ¿para qué nos sirve saber esta información? Para entender las afecciones genéticas en nuestro compañero canino y cuidar su salud a través de la prevención, haciendo cruzas responsables y no solo por modas.


• Homocigoto: tiene dos alelos iguales para un gen específico; por ejemplo, dos alelos para ojos azules (uno del padre y uno de la madre), con 100 % de probabilidad de ojos azules.

• Heterocigoto: tiene un alelo diferente del gen de cada progenitor; por ejemplo, un ojo azul y un ojo marrón.

Existen varios padecimientos que puede llegar a presentar nuestro amigo canino, entre ellos enfermedades de tipo congénito, de desarrollo, crónico-degenerativas y algunas no específicas de la raza, pero que cada vez se ven más comúnmente, de las cuales hablaremos a continuación:

 

LOCUS M (MERLE)

Este no es una enfermedad como tal, pero puede predisponer a la aparición de varios trastornos genéticos. El gen SILV (PMEL17), también llamado proteína premelanosómica, es responsable del Merle (locus M). Es un gen que diluye el pigmento negro o rojo (eumelanina, feomelanina), produciendo un patrón incompleto de color en el pelaje, piel y ojos, caracterizado por parches de forma irregular de pigmento diluido sobre una capa de color sólido; a simple vista parecen manchados o formados por varios pedacitos.


En la piel se pueden presentar parches claros o sin pigmento (rosado), y en los ojos, coloración azul heterocrómica (dos colores en el mismo ojo, ojos de diferente color).


A pesar de ser un color muy deseado por muchos por ser exótico y agradable a la vista, conlleva varios riesgos para la salud. Esto no significa que nuestro perro Merle esté enfermo, pero puede presentar predisposición a muchos padecimientos y transmitirlos a su descendencia de forma más marcada y grave, como ocurre con los doble Merle.


Podríamos pensar que no hay problema con el Merle, pues solo afecta la coloración del perro, pero estaríamos equivocados: la proteína premelanosómica está implicada en la formación de melanina, así como en el desarrollo de los melanocitos vestibulares del oído medio (encargados del equilibrio). Malformaciones del oído interno pueden resultar en pérdida auditiva o sordera desde el nacimiento.


También los melanosomas (formadores de melanina) participan en el desarrollo de las células pigmentarias del iris, tejido ciliar y retina (capa de células nerviosas encargadas de transmitir las imágenes al cerebro). Por ello, cuando no hay pigmentación, puede haber pérdida progresiva de la vista o ceguera. Además, la melanina protege los tejidos contra la radiación UV y los daños de los radicales libres en la célula, cuya ausencia puede derivar en cáncer y otros problemas cutáneos como despigmentaciones, irritaciones o vitíligo.


El locus M puede tener tres variantes de alelos (versiones del gen Merle):


• M: Merle SINE (cadena larga poli-A)

• Mc: Merle críptico o escondido (cadena poli-A corta)

• N: No Merle


Anteriormente se creía que el Merle era un gen recesivo, pero en realidad es dominante, lo que significa que si tenemos un padre o madre Merle, estos pueden transmitir el gen al 50 % de su descendencia. Teniendo en cuenta que un gen contiene información de la madre y del padre (alelos, uno por cada progenitor), podemos encontrar los siguientes resultados:


• M/M: doble Merle. Alto riesgo de defectos oftalmológicos y auditivos, ceguera y sordera desde el nacimiento, predominio del color blanco en el pelaje y falta de pigmentación en la piel.

• M/Mc: pelaje Merle; puede presentar defectos oftalmológicos y auditivos.

• M/N: pelaje Merle; puede presentar defectos auditivos y oftalmológicos en menor grado.

• Mc/Mc: genéticamente sano respecto al factor Merle; coloración del manto sin Merling o con pequeños parches disimulados.

• Mc/N: genéticamente sano respecto al factor Merle; pelaje sólido.

• N/N: genéticamente sano; pelaje sólido.


En conclusión, la selección del gen Merle en el Border Collie debe realizarse con mucho cuidado y pleno conocimiento de las condiciones genéticas de los ejemplares (genotipo), mediante pruebas genéticas y no solo por la coloración aparente del perro (fenotipo). La ética y el bienestar de los animales deben ser siempre la consideración clave en la cría de perros, y no estar sujetos a modas o demanda de ejemplares exóticos.


MDR1 (Sensibilidad medicamentosa)

También conocido como gen de resistencia a multidrogas, se encuentra en el gen ABCB1, encargado de la producción de la glicoproteína P, la cual introduce y retira ciertas sustancias de la célula al espacio extracelular, sobre todo en la barrera hematoencefálica, donde evita el paso de fármacos o toxinas directamente al cerebro. Podríamos compararlo con la seguridad de una oficina o el portero de un antro.


La sensibilidad a los fármacos se produce cuando los perros heredan una variante genética en su gen ABCB1, provocando que la glicoproteína P no funcione correctamente, permitiendo que medicamentos y toxinas lleguen al cerebro y a otros órganos.


Algunos fármacos que representan peligro para perros con esta mutación son:


  • Ivermectina, Doramectina, Abamectina, Milbemectina, Moxidectina, Selamectina

  • Domperidona, Metoclopramida, Cimetidina, Ondansetrón

  • Eritromicina, Enrofloxacina, Metronidazol, Doxiciclina

  • Loperamida

  • Acepromacina, Butorfanol, Buprenorfina, Fentanilo

  • Ketoconazol, Itraconazol, Levamisol, Nitroscanato

  • Miltefosina


Por esta razón, debemos evitar automedicar a nuestras mascotas y acudir siempre al veterinario de confianza, quien indicará el medicamento y la dosis adecuada.


Este gen es autosómico dominante, lo que significa que basta una copia del gen (aportada por alguno de los padres) para que el perro se vea afectado. Las pruebas genéticas (ADN) son la herramienta más útil para diagnosticar la sensibilidad a los fármacos, y el tratamiento se basa en la prevención y en la crianza responsable.

 

CEA (Anomalía del Ojo del Collie)

También conocida como hipoplasia coroidea (CH), es un trastorno hereditario recesivo causado por anomalías en la coroides, la capa de vasos sanguíneos encargada de nutrir y oxigenar la retina (tejido nervioso del ojo encargado de recibir la luz y convertirla en información que el cerebro interpreta, es decir, lo que nos permite ver).


La afección ocurre desde el nacimiento. El indicio típico es el adelgazamiento de los vasos sanguíneos, que se desarrolla entre las 5 y 8 semanas de vida. Después de las 8 semanas, el problema puede enmascararse por la pigmentación del fondo de ojo. Este cambio en la coroides no es detectable a simple vista; solo puede confirmarse mediante un veterinario oftalmólogo o pruebas de ADN.


La gravedad varía entre individuos. En los casos más graves puede haber pérdida de visión temprana, desprendimiento de retina y lesiones en el nervio óptico o defectos de la esclerótica. Puede afectar uno o ambos ojos. Afortunadamente, no es progresiva ni dolorosa y es fácilmente prevenible mediante una crianza responsable y pruebas de ADN.


Si el perro es portador (solo un padre aportó el gen recesivo), podrá transmitir el gen mutado al 25 % de su descendencia.

 

TNS (Síndrome del Neutrófilo Atrapado)

Es un trastorno inmunológico hereditario recesivo que afecta gravemente la capacidad del sistema inmune para defenderse de infecciones.


Los signos pueden aparecer entre las 6 y 12 semanas de edad y se caracterizan por hiperplasia mieloide y bajo recuento de neutrófilos en sangre. Dicho de otra manera, los neutrófilos (células de defensa del organismo) se producen y maduran normalmente en la médula ósea, pero no son liberados a la sangre, de ahí el término “neutrófilo atrapado”.

Esto impide que el organismo se defienda contra infecciones.


No existe cura y los cachorros afectados usualmente no sobreviven más de 4 meses; en casos excepcionales, pueden vivir hasta 2 años.


La mutación se encuentra en el gen VPS13B, que produce una proteína importante para el desarrollo de células hematopoyéticas y del sistema nervioso central.


Los signos son variables y el diagnóstico suele ser complicado debido a lo inespecífico de los síntomas, que incluyen fiebre, cojera (osteopatía metafisiaria), neutropenia, vómito, diarrea y dolor abdominal.


Esta afección es prevenible mediante la selección de ejemplares libres del trastorno para reproducción.

 

MH (Hipertermia Maligna)

Es un trastorno hereditario autosómico dominante (solo se necesita un gen para desarrollar la afección) del músculo esquelético, caracterizado por elevación anormal del CO₂ en sangre, rabdomiólisis (destrucción del músculo esquelético y liberación de toxinas al torrente sanguíneo), arritmia cardíaca e insuficiencia renal, desencadenado por anestésicos volátiles (halotano, isoflurano, sevoflurano), relajantes musculares (succinilcolina), cerveza, café o exceso de calor y ejercicio.


La mutación se encuentra en el gen RYR1 (receptor de rianodina, liberador de calcio esencial para la contracción y relajación del músculo).


Los signos son similares al shock por calor, con aumento de la actividad metabólica, temperatura corporal elevada, dificultad para respirar, angustia y contracción general de los miembros. Si no se trata a tiempo, puede ser mortal. La dantrolona sódica se usa como antídoto.


IGS (Síndrome de Imerslund-Gräsbeck)

Es un trastorno que provoca incapacidad en el perro para absorber cantidades adecuadas de cobalamina (vitamina B12), esencial para el metabolismo y la multiplicación celular. Esto ocasiona cambios importantes en el desarrollo del sistema hematopoyético (maduración de glóbulos rojos, blancos y plaquetas) y del sistema nervioso.


Se desarrolla comúnmente entre las 6 y 12 semanas de edad, una vez agotadas las reservas con las que nació el cachorro. Los signos incluyen letargo, falta de crecimiento, anemia, pérdida de peso, inapetencia, poca masa muscular, neutropenia y desarrollo insuficiente del sistema nervioso.


Es un síndrome recesivo, posiblemente causado por mutaciones en los genes CUBN o AMN. No tiene cura, pero puede controlarse con suplementación de complejo B durante la vida del perro. Si no se detecta a tiempo, puede tener consecuencias graves e irreversibles en el desarrollo del cachorro.

 

DM (Mielopatía Degenerativa)

Es una enfermedad crónico-degenerativa hereditaria de la médula espinal, generalmente presente en ejemplares mayores de 5 años. Se caracteriza por degeneración de las neuronas que transmiten impulsos nerviosos, comenzando en las extremidades posteriores y progresando hacia las delanteras.


Los síntomas incluyen falta de coordinación, alteraciones en la propiocepción, arrastre de patas y reflejos disminuidos, hasta llegar a parálisis. La progresión dura entre 6 y 36 meses. No existe cura, pero la suplementación con vitaminas E y B, ácido aminocaproico y fisioterapia puede mantener la calidad de vida.


El gen responsable es SOD1, y la prevención se logra mediante pruebas de ADN y cría responsable.

 

NCL (Lipofucinosis Neural Ceroide)

Es una enfermedad neurodegenerativa severa caracterizada por la acumulación anormal de lipopigmentos (grasas y proteínas) que afectan a las neuronas y tejidos blandos. Los desechos de oxidación de células sanguíneas y proteínas se acumulan en el cerebro, resultando en incapacidad progresiva del cerebro para eliminar proteínas, causando debilidad y eventualmente la muerte.


Los signos incluyen falta de coordinación, agresividad, hiperactividad, ataques epilépticos, pérdida de visión, demencia y disfunción cognitiva. No tiene cura y los perros afectados rara vez viven más de 2 años.

 

SN (Neuropatía Sensorial)

Similar a la mielopatía degenerativa, esta enfermedad se caracteriza por degeneración axonal y pérdida de fibras nerviosas en nervios sensoriales y motores. Esto produce incoordinación progresiva, pérdida de propiocepción, laxitud articular, incapacidad para percibir el dolor y, en casos graves, automutilación. La progresión requiere eutanasia.

Los signos aparecen alrededor de los 5 a 7 meses de edad.

 

PRA (Atrofia Progresiva de la Retina)

Es una enfermedad hereditaria, progresiva e indolora que afecta ambos ojos. Los fotoreceptores (bastones y conos) de la retina se deterioran, perdiendo función, principalmente los bastones, lo que afecta la visión nocturna.


Normalmente inicia a partir de los 3 años y progresa hasta etapas avanzadas de la vida. Puede asociarse a cataratas y la pérdida definitiva de visión es inevitable.


No tiene cura, pero el diagnóstico temprano permite retrasar la progresión mediante vitaminas, suplementos de luteína y vasodilatadores periféricos para mejorar la oxigenación de la retina.

 

DISPLASIA DE CADERA

Es una afección degenerativa, parcialmente hereditaria y multifactorial. No es exclusiva del Border Collie, pero cada vez es más común. Afecta la articulación coxofemoral (unión del fémur con la pelvis).


La displasia ocurre cuando la cápsula articular está laxa por malformación o desgaste de la cabeza del fémur. Esto provoca que la pierna se separe de la cadera, causando artrosis, dolor y dificultad de movimiento, degeneración del cartílago y deterioro muscular.


El tratamiento incluye analgésicos, condroprotectores (glucosamina, condroitina, colágeno, omega 3), modificación de dieta y hábitos, fisioterapia y cirugía en casos avanzados.


Al ser multifactorial, no hay prueba genética que garantice si un cachorro desarrollará displasia; solo se puede diagnosticar mediante radiografía. La cría de animales con displasia está desaconsejada.

 

DISPLASIA DE CODO

Al igual que la displasia de cadera, es una afección degenerativa heredable que afecta múltiples genes y factores externos.


Se trata de deformación de la articulación del húmero, radio y cúbito, con causas comunes como:


  • Desunión del proceso ancóneo

  • Incongruencia húmero-radial

  • Osteocondritis Disecante (OCD)


Causa dolor, inflamación, artrosis, cojera y limitación de movimiento. Factores externos como dieta inadecuada y ejercicio excesivo o inadecuado agravan la condición.


El diagnóstico se realiza mediante imagenología por un veterinario, y el tratamiento combina cirugía, fisioterapia, ejercicio moderado y dieta adecuada.

OCD (Osteocondritis Disecante)


Es el desarrollo anormal del cartílago en el extremo de un hueso de una articulación. El cartílago se separa del hueso subyacente, causando inflamación, deformación y dolor intenso. Puede afectar principalmente la articulación del hombro, pero también el codo, cadera, tarso y rodilla.


Los factores que predisponen a la aparición de esta enfermedad incluyen: sobrepeso, ejercicio de alto impacto o inadecuado y dietas excesivamente altas en calcio, proteínas y vitamina C.

 

DOBLE MERLE

Es el resultado de cruzar dos perros con genes Merle, ya sea Merle completo (M/M) o Merle críptico (Mc). No se considera una enfermedad, pero puede causar múltiples problemas graves:


  • Ceguera

  • Sordera absoluta

  • Retraso mental y motor

  • Incardinación

  • Demencia

  • Hiperactividad

  • Agresividad

  • Problemas neurológicos

  • Atopia y alergias cutáneas

  • Tendencia al cáncer

  • Heridas que no sanan

  • Mala función o falta de desarrollo de órganos, debido a la ausencia de melanosomas, implicados también en órganos sensoriales (vista, oído)


Para la reproducción, los ejemplares deben seleccionarse por genética (genotipo) y no solo por apariencia (fenotipo). Los Merle crípticos pueden parecer sólidos, pero portar el gen Merle, provocando descendencia doble Merle.

Los perros con predominio claro del color blanco o Merling muy marcado no deben reproducirse.

 

CATARATA CONGÉNITA

Trastorno hereditario en el que el cristalino pierde transparencia, formando un velo que impide la visión según su tamaño y opacidad.


Aparece desde muy temprana edad (aprox. 1 mes), causando visión borrosa o doble, inseguridad y riesgo de golpes o lesiones. En algunos casos puede ser operable, previa valoración por un oftalmólogo veterinario.

 

HIPOPLASIA DEL NERVIO ÓPTICO

Es la ausencia de desarrollo completo del nervio óptico, causando ceguera. Puede afectar uno o ambos ojos y aparece normalmente desde el nacimiento.

 

GLAUCOMA

Enfermedad genética y hereditaria, aunque también puede ser provocada por traumatismos. Se caracteriza por aumento de la presión intraocular, dañando progresivamente el nervio óptico y la retina.


Es muy dolorosa y, si no se diagnostica a tiempo, puede causar pérdida completa de la visión. El diagnóstico se realiza mediante examen físico por un oftalmólogo veterinario.

 

LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO

Generalmente hereditaria, aunque también puede deberse a traumatismos, cataratas o diabetes.


Consiste en el desplazamiento del cristalino:

  • Subluxación: desplazamiento parcial

  • Luxación: desplazamiento total


Los signos incluyen dolor, inflamación de la córnea, aumento de presión intraocular y pérdida de visión. Aparece de manera súbita y el perro puede mostrarse vacilante, miedoso o agresivo. El diagnóstico y tratamiento son realizados por un oftalmólogo veterinario, siendo quirúrgico en la mayoría de los casos.

 

LUPUS ERITEMATOSO

Existen dos tipos:

  • Sistémico

  • Discoide (nariz del Collie)


Es un trastorno autoinmune, donde el sistema inmune ataca el propio organismo. Aún no se ha determinado si es hereditaria, pero la variedad discoide es cada vez más común en Border Collies.


Los primeros signos incluyen pérdida de pelo y cambio de coloración en la zona T (nariz y área alrededor de ojos), seguida de descamación, úlceras, enrojecimiento, heridas abiertas y pérdida progresiva de piel en la nariz. También puede afectar orejas y área genital.


Se agrava con exposición a rayos UV; se recomienda uso de bloqueador solar, evitar el sol innecesario y administrar antioxidantes como omega 3 y vitamina E.


El tratamiento depende de la gravedad y puede ser tópico o sistémico, con corticosteroides como prednisona.


REFERENCIAS:


 
 
 

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